國際/記憶的形成源於幹細胞的生長
亞洲網東京24日電----理化學研究所 (RIKEN)－麻省理工學院神經回路遺傳研究中心（RIKEN-MIT Center for Neural Circuit Genetics）的研究人員解開了一個歷時已久的謎團，揭示了大腦細胞如何在儲存新記憶的同時保持原有記憶。
研究人員發現，腦區中存在名叫「齒狀回」的特定神經元。根據產生「齒狀回」的神經幹細胞新舊程度的不同，這種神經元在記憶形成過程中扮演著截然不同的角色。
這一研究成果將刊登在3月30日發行的《細胞》(Cell) 雜誌上，並有助於把記憶形成的細胞基礎與新神經元的產生聯繫起來。這一發現可能有助於在治療記憶混亂時找到新的施藥目標。
研究顯示，在產生創傷後精神緊張性障礙 (PTSD) 以及衰老的過程中，大腦中新舊神經元之間的不平衡可能阻礙正常的記憶形成。該項研究報告的主要作者，1987年諾貝爾獎得主以及 RIKEN-MIT 中心主管利根川進說：「在動物身上，創傷及衰老時常會導致‘齒狀回’中新神經元產生的速度下降。而最近研究發現，在人體中，正常的老化也會導致‘齒狀回’功能下降，並引發記憶問題。」
該研究報告的其他作者還包括：中柴俊昭以及來自 RIKEN-MIT 中心和美國麻省理工學院 Picower 研究中心的其他研究人員；洛杉磯加利福尼亞大學 Michael S. Fanselow 實驗室團隊；國家兒童健康與人類發展研究所 Chris J. McBain 實驗室團隊。
在該項研究中，研究人員對老鼠的兩種記憶方式進行了測試。其中，模式分離是大腦區別兩種類似事物的方式，比如記住兩種瑪德琳蛋糕的不同味道。相反地，模式整合被用來基於有限的線索回憶具體的記憶內容，比如通過一種瑪德琳蛋糕的味道回想當時身旁有誰。
模式分離根據經歷的不同形成不同的新記憶；模式整合通過探明相似點來喚醒記憶。有過大腦或精神創傷的個體可能無法回憶起他們每天都見到的人。而擁有創傷後精神緊張性障礙的人則無法忘記可怕的事件。利根川指出：「在創傷後精神緊張性障礙患者體內，新神經元減少導致的模式分離功能衰退可能破壞了其與模式整合間的平衡，導致創傷記憶被反復重現。」
長期以來，神經系統科學家一直認為，這兩種對立且存在潛在競爭性的記憶方式在不同的神經回路中發生。「齒狀回」，一個在神經系統中具有高度可塑性，並在心情沮喪、癲癇症甚至腦損傷等情況中扮演重要角色的組織，被認為從事模式分離；而CA3區域從事模式整合。之後,麻省理工學院研究人員發現，根據細胞年齡的不同，「齒狀回」中的神經元既可能進行模式分離，又可能進行模式整合。
為評估其通過模式分離進行記憶的能力，麻省理工學院的研究人員讓老鼠學會區別兩種相似但不同的房間，一間安全，而在另一間房間內老鼠腳部會受到電擊。為測試其通過模式整合進行記憶的能力，老鼠被給予有限的提示以走出一座之前已學會如何通過的迷宮。研究人員對正常老鼠和缺少了新、舊神經元中任意一項的老鼠進行了對比。結果發現，缺少不同種類神經元的老鼠分別在模式分離和模式整合兩個方面存在缺陷。
「通過對舊神經元傳遞受到阻礙，或成年期新神經元被剔除的老鼠進行觀察，我們發現，在模式分離的記憶方式中，舊神經元無關緊要，新神經元則不可或缺。」 該研究報告的聯合作者中柴俊昭說，「我們的資料也證實，缺少舊神經元的老鼠在模式整合方面存在缺陷。這表明，舊神經元的喪失可能改變模式分離和模式整合之間的平衡。」
該項研究工作獲得了以下機構的支援：RIKEN-MIT 神經回路遺傳學中心、霍華德•休斯醫學研究所、大塚馬里蘭研究中心、Picower 基金會以及美國國家衛生研究院。(中央網路報2012-02-24)
消息來源：RIKEN Brain Science Institute
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